小麦是我国重要的粮食作物之一，其高产稳产是保障国家粮食安全的关键。小麦黄花叶病是我国主要的小麦土传病毒病，该病害的主要病原为小麦黄花叶病毒（Wheat yellow mosaic virus, WYMV）。近年来，WYMV在我国冬小麦种植区呈现“北移西扩”现象，严重威胁我国小麦的安全生产。
N-糖基化是真核生物中重要且广泛存在的蛋白翻译后修饰，参与细胞分化、发育、信号转导和免疫应答等重要过程，影响蛋白质的折叠、降解和分泌等特性。已有研究表明N-糖基化修饰参与了病原真菌的致病过程。然而，植物病毒蛋白的N-糖基化修饰及其在病毒侵染中的作用仍鲜有报道。
近日，宁波大学陈剑平院士、羊健教授团队在《Nature Communications》上发表了“The oligosaccharyltransferase TaOSTIB promotes viral infection by enhancement of RNA silencingsuppressionin wheat”的研究论文，揭示了小麦寡糖转移酶TaOST1B调控P1蛋白N-糖基化修饰促进病毒侵染的致病机制。
研究通过对我国480份黄淮海麦区小麦品种进行全基因组关联和精细定位分析，发现一个编码小麦寡糖转移酶亚基的基因TaOST1B与WYMV的抗性相关。单倍型与遗传学分析结果表明TaOST1BHap1正调控WYMV的侵染，而TaOST1BHap4不影响WYMV的侵染。进一步研究发现，TaOST1BHap1与WYMV编码的P1互作且共定位在内质网。生化验证与LC-MS/MS检测确定P1的116位天冬酰胺发生N-糖基化修饰，LC-MS/MS定量分析发现P1的N-糖基化丰度在TaOST1BHap1转基因株系中显著增加，而在敲除株系中显著降低。N-糖基化的P1可与核转运蛋白TaIMP-α2结合增加P1的细胞核积累，从而维持其病毒沉默抑制子（VSR）活性以促进WYMV感染。而自然变异的TaOST1BHap4不能与P1互作，导致其N-糖基化丰度降低并在内质网累积，进而触发内质网应激，随后通过26S蛋白酶体途径降解，抑制WYMV感染。该研究加深了植物与病毒长期共进化中的分子博弈关系，为小麦病毒病抗性改良提供了新靶点。
本研究由农产品质量安全全国重点实验室（宁波大学）已出站博士后刘佳倩为论文第一作者，陈剑平院士、羊健教授为论文共同通讯作者。宁波大学材化学院质谱研究院唐科奇教授和杨佳倩博士后在N-糖基化修饰检测中给予了技术支持，河南农业大学陈锋教授和已出站博士后石超男在GWAS分析和基因定位中给予了重要指导。河南农业大学王道文教授提供了相关实验材料。本研究获得了国家重点研发计划、国家自然科学基金、国家小麦产业技术体系、浙江省自然科学基金、浙江省高层次人才项目和中国博士后科学基金的资助。
