2025年3月31日，宁波大学陈剑平团队媒介昆虫-病毒互作组在病毒学经典期刊Journal of Virology上发表题为“A plant virus attenuates the Toll immune pathway by degradation of Pellino to facilitate viral infection in insect vectors”的研究论文。本研究发现水稻条纹病毒利用非结构蛋白NS3在媒介昆虫灰飞虱体内介导LsPellino降解、削弱Toll免疫途径并促进病毒侵染的新机制。
在该研究中，作者鉴定并克隆灰飞虱基因LsPellino，并检测了RSV侵染和未被侵染灰飞虱体内LsPellino的表达情况。结果表明，RSV侵染后LsPellino表达受到抑制；进一步通过RNAi沉默灰飞虱中的LsPellino，发现RSV的积累量显著增加，同时灰飞虱的获毒率和传毒率明显升高，表明LsPellino具有抗RSV侵染的功能。
为探究RSV侵染过程后LsPellino表达受抑制的机理，作者通过酵母双杂交和免疫共沉淀试验等实验发现E3泛素连接酶LsSOCS5与LsPellino相互作用，并通过26S蛋白酶体途径介导LsPellino的降解。为应对灰飞虱的抗病毒免疫，RSV也进化出相应的反防御策略。作者发现RSV编码非结构蛋白NS3分别与LsSOCS5和LsPellino相互作用。竞争性结合实验发现NS3能够促进LsSOCS5和LsPellino的结合能力。这些结果表明，在RSV侵染过程中，RSV-NS3、LsSOCS5和LsPellino可能形成一个复合体，并且RSV-NS3促进了LsSOCS5介导的LsPellino降解。
为进一步研究LsPellino是否参与灰飞虱抗病毒免疫系统，作者以LsPellino为诱饵筛选到与Toll免疫通路中关键因子LsTube的互作。沉默LsPellino后抑制Toll免疫通路下游免疫基因的表达，而沉默LsSOCS5和RSV-NS3后免疫基因表达显著上调。这些结果表明，RSV参与LsSOCS5介导的LsPellino的降解，并进一步削弱了Toll通路介导的抗病毒免疫反应。
综上所述，该研究揭示了植物病毒削弱媒介昆虫Toll抗病毒免疫通路的新机制。RSV的外壳蛋白与灰飞虱Toll受体互作激活下游免疫反应，同时LsPellino通过与LsTube相互作用进一步发挥抗病毒功能。水稻条纹病毒通过编码病毒非结构蛋白NS3利用E3泛素连接酶LsSOCS5介导LsPellino的降解，削弱Toll免疫途径并促进病毒持久侵染及扩散传播。
论文第一作者为农产品质量安全全国重点实验室（宁波大学）硕士生杜雨晓，博士生亓玉华为共同一作，通讯作者为卢刚副研究员和李俊敏研究员。本项目得到国家自然科学基金项目（U23A6006和32370149）、国家重点研发计划项目（2021YFD1401100）、浙江省自然科学基金项目（LY24C140001）、宁波市自然科学基金项目（2024J016）和宁波市公益项目（2023S029）资助。
原文链接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00021-25
