脂肪酸及其衍生物是一种独特的生物活性物质，在生物系统中具有广泛的功能。它们不仅参与能量储存物质和细胞膜质组成的调控，还广泛参与调控植物基础免疫和系统抗性等防御途径，提高植物对逆境胁迫的抗性。脂肪酸去饱和酶（Fatty acid desaturases, FADs）参与脂肪酸的去饱和，将双键引入饱和脂肪酸内，所催化产生的去饱和脂肪酸可以用作脂肪酸（Fatty acid, FA）衍生物的底物。越来越多的证据表明，宿主可以通过FA代谢途径调节对脊椎动物病毒感染的免疫。然而，关于植物病毒侵染中是否受FA信号途径调控及其作用机制仍然未知。
近日，宁波大学植物病毒学研究所陈剑平/燕飞团队在Plant Physiology在线发表了题为“FATTY ACID DESATURASE4 enhances plant RNA virus replication and undergoes host vacuolar ATPase-mediated degradation”的研究论文。该研究发现表明，本氏烟脂肪酸去饱和酶NbFAD4是TuMV侵染所需的新寄主因子并明晰了其作用机制，同时揭示了寄主V-ATPase通过靶向NbFAD4对其降解的抗TuMV侵染的新机制。
本实验室前期通过iTRAQ的蛋白质组学方法对正常和复制缺陷TuMV感染本氏烟的早期细胞蛋白变化进行分析，共鉴定出225个差异积累寄主蛋白，其中182个增加，43个减少。其中，脂肪酸去饱和酶4（NbFAD4，Niben101Scf13518g00013.1）蛋白含量在TuMV侵染情况下显著下降。该蛋白同时具有Kua和UEV1两个结构域，负责在叶绿体进行反式脂肪酸16:1Δ3trans（3E-十六碳烯酸或16:1t）的合成。本研究拟在此基础上，明确NbFAD4是否参与TuMV侵染及其作用机制。
该研究发现，NbFAD4响应TuMV侵染在蛋白水平下调。NbFAD4本身不稳定，内源V-ATPase ATP6V0C参与对NbFAD4的降解。NbFAD4正调控TuMV侵染，是病毒侵染所需的新寄主因子。病毒侵染情况下，TuMV 6K2和NbFAD4互作，将其招募进入病毒复制复合体，抑制NbFAD4的降解，从而利于病毒侵染。FAD4可能通过脂肪酸代谢调节复制场所的微环境以促进VRC的组装和病毒侵染。在没有病毒侵染情况下，FAD4会抑制抗病毒激素水杨酸和茉莉酸的积累。当病毒RNA复制处于高峰期时，TuMV已完成复制场所的装配，不再需要NbFAD4合成新的组分来协助它进行复制，FAD4被几乎降解完。此时，TuMV的大量复制对内质网和叶绿体膜会造成较大损伤，而这些细胞器也是FA代谢的重要场所，因此TuMV的侵染会导致FA代谢的整体破坏，包括很多抗病相关的不饱和脂肪酸，同时寄主防御激素水平响应TuMV侵染大幅上调。在TuMV侵染进程中，寄主NbATP6V0C上调表达，参与了NbFAD4的进一步降解，从而限制病毒的强烈复制，避免对宿主细胞造成重大损伤。
V-ATPase和FAD4调控TuMV侵染的简易模型
综上所述，植物RNA病毒TuMV劫持FAD介导的脂肪酸代谢途径，将宿主环境转化为有利于病毒感染的微环境。为了抵御病毒感染，宿主的V-ATP酶ATP6V0C被上调，可以特异性地靶向降解促病毒因子FAD4，抑制病毒的侵染。
宁波大学植物病毒学研究所燕飞研究员和吴官维副研究员为论文通讯作者，在读硕士生方欣欣为论文第一作者，南京农业大学植物保护学院博士生贾兆星、福建农林大学博士生芮鹏环和宁波大学硕士生俞天奇也参与了该项研究。该研究获得了国家自然科学基金（32070165、32370144）、现代农业产业技术体系（CARS-24-C-04）、浙江省自然科学基金（LZ24C140001）和宁波大学王宽诚教育基金的资助。
论文链接： https://doi.org/10.1093/plphys/kiae350
