在植物和病毒之间不断的“军备竞赛”中，植物演化出了一套复杂的免疫机制来抵抗病毒侵染。在病毒侵染时，植物会激发局部的免疫反应，以限制病毒的入侵。当病毒突破第一道防线后植物会通过抗性蛋白来识别病毒蛋白，并激活寄主免疫。组蛋白乙酰化是一个由组蛋白乙酰转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)调控的高度动态过程,参与染色质结构重塑和基因表达调控，对真核生物防御相关基因的激活具有重要意义，但组蛋白乙酰化在小麦抗病毒免疫中的作用机制研究甚少。
近日，宁波大学农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室小麦病毒团队羊健教授和钟凯丽副研究员等在Science Bulletin发表了题为“TaSRT2 recognizes a viral protein to activate host immunity by increasing histone acetylation”的文章，揭示了小麦去乙酰化酶TaSRT2识别病毒蛋白激活宿主免疫的机制。
在这项工作中，研究小组发现CWMV感染诱导小麦的H3K9和H3K79乙酰化水平的上调。组蛋白去乙酰化酶TaSRT2被证明可去乙酰化H3K9ac和H3K79ac。TaSRT2转基因植株中H3K9和H3K79的乙酰化水平显著降低，而在TaSRT2沉默植株中H3K9和H3K79的乙酰化水平显著升高。研究人员还发现，TaSRT2转基因植株对CWMV的敏感性高于对照。这些发现表明，TaSRT2促进了H3K9和H3K79的去乙酰化，从而增加了小麦对CWMV的易感性。
研究发现TaSRT2与CWMV P153相互作用，TaSRT2和P153之间的结合能力在小麦对CWMV的抗性中起重要作用。TaSRT2的亚细胞定位模式显示，CWMV或P153将TaSRT2滞留在细胞质中并减少其在细胞核的定位。P153也减少了TaSRT2的合成。此外，P153降低了TaSRT2 对H3K9ac和H3K79ac的去乙酰化活性。H3K9ac和H3K79ac最终激活了由转录激活子TaERF1和TaERF039调控的防御相关基因TaLRR1、TaRGA3和TaWRKY41的表达。
TaSRT2的存在本质上可能是为了调节发育或防御功能基因的表达。TaSRT2识别病毒蛋白P153，诱导自身沉默或降低活性，激活宿主对CWMV感染的抗性。这些结果揭示了植物保护自己免受病毒感染的一种策略，并提出了培育抗病毒小麦和其他可能的谷类作物品种的新方法。
宁波大学植物病毒学研究所钟凯丽副研究员和博士研究生姜瑶瑶为论文共同第一作者，陈剑平院士和羊健教授为论文通讯作者。该项研究得到了国家重点研发计划（2023YFD1400300）、浙江省自然科学基金项目（Y23C140014）和国家自然科学基金（31901954）等项目的资助。
全文链接：https://www.sciencedirect.com/journal/science-bulletin
