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宁波大学陈剑平院士团队在植物学国际顶尖权威学术刊物The Plant Cell发表重要研究成果

近日,植物学国际顶尖权威学术刊物The Plant Cell在线发表了宁波大学陈剑平院士/孙宗涛研究员团队的最新研究成果——“The OsGSK2 integrates brassinosteroids and jasmonic acid signaling by interacting with OsJAZ4”,揭示BR信号途径抑制子OsGSK2通过与JA途径抑制子OsJAZ4互作激活JA途径从而提高植物抗病性的分子机制。同时The Plant Cell编辑把该论文选为重点推荐文章,并发表相应的评论(In Brief,https://doi.org/10.1105/tpc.20.00531)

植物依靠组成型和诱导型免疫系统来防御病原物侵染,植物激素通过相互之间的协同作用或拮抗作用来激活这些免疫应答反应(Vidhyasekaran, 2015)。茉莉酸(Jasmonic acid, JA)及其衍生物是是由亚麻酸合成而来的脂类激素,是植物重要的抗病激素之一(Wasternack and Feussner, 2015)。油菜素甾醇(brassinosteroids, BR)是植物内源合成的一类重要的生长促进型甾醇类激素,是植物重要的生长类激素之一(Yang et al, 2011)。JA和BR相互拮抗调控植物生长发育并在抵抗病原物入侵过程中发挥重要作用(Nahar et al., 2013; He et al., 2017)。

水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)在我国长江以南地区危害水稻引起水稻黑条矮缩病,在长江以北地区危害玉米引起玉米粗缩病,严重危害我国粮食作物的安全生产。该研究团队前期发现JA和BR在RBSDV侵染水稻过程中发挥不同作用(He et al., 2017)。其中JA途径在病毒侵染过程中发挥正调控作用,BR途径发挥负调控作用,同时JA途径诱导的水稻抗病性抑制BR途径诱导的水稻易感性,然而其作用机制尚不清楚。因此,深入了解JA和BR途径互作机制对于解析水稻自身抗病途径具有重要科学意义。

该研究团队利用转基因水稻发现OsGSK2正调控水稻防御RBSDV侵染及JA途径。以OsGSK2为诱饵蛋白筛选到候选互作蛋白OsJAZ4,进一步蛋白互作实验表明OsGSK2能够磷酸化OsJAZ4并促进其降解。Pull-down等实验证实OsGSK2与OsNINJA,OsJAZ11竞争性结合OsJAZ4. OsJAZ4过表达及RNAi转基因水稻结果表明OsJAZ4抑制JA信号从而诱导水稻对RBSDV的易感性。外源性BL及Bikinin处理实验表明BR途径依耐OsCOI1调控OsJAZ4蛋白稳定性。综上所述,OsGSK2一方面抑制了BR途径介导的病毒侵染敏感性。另一方面,OsGSK2与OsJAZ4互作,促使OsNINJA-OsJAZ4和OsJAZ-OsJAZ11复合体解离,游离的OsJAZ11和OsJAZ4通过26S蛋白酶体降解,从而激活JA应答及JA途径介导的水稻抗病毒防卫反应(图1)。该研究揭示OsGSK2通过整合JA和BR途径正调控水稻防御病毒的分子机制。该研究也为今后挖掘、创制优良的抗性种质资源,从而自源头控制水稻黑条矮缩病的危害奠定基础。

图1. OsGSK2介导的水稻抗病毒防卫反应机制

论文第一作者为何宇青博士和洪高洁博士,陈剑平院士和孙宗涛研究员为通讯作者。此外中科院遗传发育所储成才研究员和中国农业科学院童红宁研究员、中科院植物逆境中心王鹏程研究员、课题组燕飞研究员及其他成员也参与了研究。本研究获得国家重点研发计划,国际科技合作项目,国家自然科学基金,浙江省自然科学基金及宁波大学王宽诚幸福基金资助。

论文链接: http://www.plantcell.org/content/32/9/2806

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