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宁波大学陈剑平院士团队在寄主抵抗水稻条纹病毒的抗病机制方面又取得新进展

2020年9月8日,New Phytologist在线发表了宁波大学植物病毒学研究所陈剑平团队题为“The plant protein NbP3IP directs degradation of rice stripe virus p3 silencing suppressor protein to limit virus infection through interaction with the autophagy-related protein NbATG8”的研究论文。文章报道了一个寄主未知功能蛋白P3IP与水稻条纹病毒(RSV)沉默抑制子p3蛋白互作,并介导自噬途径降解p3,抑制RSV的侵染;该文章报道了RSV能诱导自噬并受其负调控作用,首次揭示自噬负调控负义链RNA病毒的侵染。

自噬是一种保守的生物学过程,可循环利用各种细胞成分,并参与防御植物DNA病毒和植物正链RNA病毒。目前针对植物病毒由新的宿主因子介导的自噬防御的认知非常有限。该课题组以RSV p3蛋白为诱饵,通过酵母双杂交系统筛选到一个宿主未知功能蛋白NbP3IP与其互作,并且两者的互作影响了p3的沉默抑制子功能。进一步发现,NbP3IP介导了p3的自噬途径的降解,并利用自噬途径抑制子3-MA处理或者沉默自噬相关基因ATG5,ATG7都抑制了NbP3IP对p3的降解作用。

深入研究RSV和自噬关系时发现ATG5和ATG7的沉默促进RSV侵染,而GAPCs的沉默抑制RSV侵染;并通过confocal、TEM和定量方法证实RSV侵染能诱导自噬。以上结果说明RSV能诱导自噬并受其负调控作用。

进一步研究发现,NbPIP3与自噬货物受体NbATG8f相互作用,这对于p3的降解是必不可少的,这表明NbPIP3可以充当介导病毒p3降解的新的选择性自噬受体。

RSV的天然寄主水稻中的同源基因OsP3IP同样能与p3互作,并通过与OsATG8b互作降解p3,OsP3IP的过表达转基因水稻能抑制RSV的侵染。以上结果表明植物中未知功能的P3IP蛋白和RSV p3相互作用并充当介导病毒p3降解的新的选择性自噬受体与ATG8互作,从而降解p3。

宁波大学植物病毒学研究所、浙江省农业科学院与南京农业大学联合培养的博士生姜良良为第一作者,鲁宇文副研究员和清华大学生命科学学院郑翕尹为共同一作,燕飞研究员、陈剑平院士为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金和转基因重大专项的资助。

论文连接https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16917

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